Susiję straipsniai

Vainikinių arterijų liga ir hipertenzija. AUSTRALIJOS KODAVIMO STANDARTAI TAIKOMI TLKAM IR ACHI

Ji pažeidžia gyvybiškai svarbias  kraujagysles — arterijas, kuriomis kraujas neša organizmo audiniams deguonį ir maisto medžiagas. Dažniausiai aterosklerozinės plokštelės randamos koronarinėse, pakinklio, miego, klubinėse arterijose ir aortoje. Aterosklerozė — labai klastinga liga. Tai nepastebimai besivystantis arterijų standėjimo bei siaurėjimo  procesas. Aterosklerozė prasideda anksti, dar paauglystėje, riebaliniais ruoželiais, vėliau progresuoja iki plokštelių, kurios jau randamos jaunyvame amžiuje, kol pasiekia kulminaciją — trombozinę okliuziją — ir vainikinių arterijų liga ir hipertenzija koronarinius įvykius vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms.

Aterogeneze vadinamas  laipsniškas aterosklerozės vystymasis. Jis ilgas ir sudėtingas, gali prasidėti jaunystėje ir trukti dešimtis metų. Pradinėse stadijose dažniausiai niekuo nesiskundžiama, žmogus nieko blogo nejaučia.

Veikimo mechanizmas.

Dažnai liga apie save praneša netikėtai, kai procesas jau toli pažengęs: krūtinės angina stenokardijamiokardo infarktugalvos smegenų insultu, kojų skausmais ar gangrena, staigia mirtimi. Ligos paūmėjimus dažniausiai sukelia prie aterosklerozinės plokštelės įplyšimo susidaręs ir kraujo tėkmę trikdantis  krešulys trombas.

Šis procesas vadinamas aterotromboze. Jeigu aterosklerozė progresuoja dešimtmečiais, tai trombas gali susiformuoti per keliolika minučių ir sukelti infarktą arba insultą. Yra keletas aterogenezę aiškinančių teorijų: mechaninė, lipidinė, uždegiminė-imuninė, infekcinė.

Mokslininkai Russell Ross ir John Glomset m. Jis netenka savo apsauginės funkcijos, tampa pralaidus uždegiminėms kraujo ląstelėms makrofagams, T-limfocitams ir cholesteroliui.

vainikinių arterijų liga ir hipertenzija kojų edemos hipertenzija

Skatinama prilipimo, arba adhezijos molekulių ekspresija. Suaktyvėja monocitų sąveika su adhezijos molekulėmis endotelio disfunkcijos vietose, vyksta monocitų-makrofagų ir oksiduotų MTL kaupimasis subendoteliniame tarpe. Aktyvėja trombocitų adhezija ir agregacija endotelio disfunkcijos vietose, o lygiųjų raumenų ląstelės proliferuoja ir migruoja į intimą, veša tarpląstelinė medžiaga. Susiformuoja ankstyvasis  aterosklerozinis pažeidimas — riebalinė dėmė.

Vėliau pažeidimas didėja, jame kaupiasi ne tik cholesterolisbet ir įvairiausios ląstelės, jungiamasis audinys, kalcis — formuojasi aterosklerozinė plokštelė.

Ilgainiui plokštelė vis labiau siaurina arterijos spindį ir trukdo tekėti kraujui. Aterosklerozinės plokštelės kraugagyslėje susidarymas ir progresavimas: Dažniausia aterosklerozės komplikacija — koronarinė išeminė širdies liga.

Širdies raumenį maitinančios koronarinės vainikinės arterijos yra jautriausios ateroskleroziniam pažeidimui. Joms susiaurėjus, fizinio arba emocinio krūvio metu širdies raumeniui pradeda stigti deguonies, o žmogus pajunta nemalonius simptomus už krūtinkaulio, kartais plintančius į visą krūtinę, kairįjį petį, ranką, apatinį žandikaulį, po duobute. Tai gali būti spaudimo, smaugimo, deginimo  jausmas, skausmas.

vainikinių arterijų liga ir hipertenzija gydyti hipertenziją jodu

Gali trūkti oro, išpilti šaltas prakaitas, padidėti kraujospūdis, padažnėti  širdies plakimas, atsirasti baimės jausmas. Dažniausiai sustojus ir pailsėjus jutimai po kelių minučių praeina.

Koronarinė širdies liga

Kartais jie gali atsirasti ir ramybėje, ypač paryčiais. Tokie priepuoliai, varginantys fizinio krūvio metu ar ramybėje, vadinami krūtinės angina stenokardija.

  • AUSTRALIJOS KODAVIMO STANDARTAI TAIKOMI TLKAM IR ACHI
  • Vainikinių arterijų aterosklerozė: farmakologinio gydymo galimybės | nightshiftc.lt
  • Vainikinių arterijų mikrovaskulinė disfunkcija | nightshiftc.lt
  • 2-ojo laipsnio hipertenzija, ką tai reiškia
  • Geriausia aspirino dozė širdies sveikatai
  • Koronarinė širdies liga
  • Vainikinių arterijų mikrovaskulinė disfunkcija m.
  • Наи повернулась к Кеплеру и Галилею.

Tai — svarbiausias koronarinės  išeminės širdies ligos požymis, kuris leidžia įtarti koronarinių arterijų susiaurėjimą. Priepuoliui užtrukus ilgiau kaip 20 minučių gali įvykti širdies raumens miokardo infarktas — būklė, kai koronarinės kraujagyslės spindis užsikemša, tam tikra širdies dalis nebegauna kraujo ir apmiršta.

Aterosklerozinę plokštelę sudaro riebalinė šerdis jos pagrindas — cholesterolis ir fibrozinis dangalas, skiriantis plokštelę nuo pratekančio kraujo. Anksčiau vyravo nuomonė, kad pačios pavojingiausios yra labiausiai spindį siaurinančios plokštelės 75 proc. Pastaraisiais metais nustatyta, kad širdies infarktą nebūtinai sukelia pačios didžiausios plokštelės.

Intrakoronariniu ultragarsu galima pamatyti, kad aterosklerozinės plokštelės pradžioje auga ne į kraujagyslės spindį, o ekscentriškai, deformuodamos kraujagyslės sienelę, bet mažai siaurindamos spindį. Pavojingiausios yra nestabilios, lengvai pažeidžiamos, kartais visai nedidelės plokštelės: jos minkštos, su didele riebaline šerdimi, plonu dangalu, gausia uždegiminių ląstelių infiltracija.

Koronarinės arterijos spindį jos gali siaurinti visai nedaug. Dėl menkiausios priežasties pavyzdžiui, po fizinio darbo ar emocinio susijaudinimo, pakilus kraujospūdžiui ar padažnėjus pulsui, suaktyvėjus uždegimui plokštelė traumuojama, jos dangalas įplyšta. Tuomet pro plyšį į kraujagyslės spindį pasipila lipidai riebalaities įtrūkimu  ima lipti krešėjimo ląstelės — trombocitai.

Prisidėjus dar ir fibrinui, susiformuoja trombas krešulys. Negilus širdies raumens infarktas be Q bangos elektrokardiogramoje : Kai jis nedidelis ir užtveria tik dalį kraujagyslės spindžio, susergama nestabilia krūtinės angina arba negiliu širdies infarktu be Q bangos elektrokardiogramoje. Sluoksniuotoms trombinėms lipidinėms masėms visiškai užkimšus koronarinės kraujagyslės spindį, įvyksta gilus širdies infarktas tai rodo atsiradusi Q banga elektrokardiogramoje.

Gilus širdies raumens infarktas su Q banga elektrokardiogramoje : Laiku  hipertenzija ir neurologija atverti kraujagyslę krešulį tirpdančiais vaistais arba nespėjus praplėsti per kateterį  specialiu balionėliu, miokardo  infarktas gali baigtis mirtimi arba visam laikui likti širdies raumens randas.

Vėliau širdis išsiplečia ir prasideda širdies nepakankamumas.

Vainikinių arterijų mikrovaskulinė disfunkcija

Ūminis miokardo infarktas dabar gydomas moderniausiomis priemonėmis ir  dažniausiai ligonį pavyksta išgelbėti. Pajutus pirmuosius širdies negalavimo požymius būtina kreiptis į gydytoją.

Tai yra pakartotinis ankstesnės operacijos vietos atvėrimas atliekant skirtingą procedūrą. Taip pat žr. Impulsas iš SA mazgo plinta prieširdžiais, priversdamas juos susitraukti ir pumpuoti kraują žemyn į skilvelį.

Diagnozei nustatyti atliekami tyrimai: elektrokardiograma, širdies tyrimas ultragarsu echokardioskopijakrūvio mėginys dviračiu, bėgančiu takeliu arba lašinant į veną specialius vaistus. Šie tyrimai leidžia įtarti koronarinių arterijų susiaurėjimus ir patvirtinti krūtinės anginos diagnozę.

Koronarinių arterijų susiaurėjimus ir užsikimšimus tiksliai galima pamatyti atliekant specialų tyrimą — koronarografiją. Jis dar vadinamas širdies zondavimu.

Aterosklerozė

Tuo tikslu rentgeno operacinėje per šlaunies arteriją į koronarines arterijas suleidžiama kontrastinės medžiagos, kuri rentgeno pagalba ekrane leidžia apžiūrėti visus pažeidimus.

Dažniausiai randama susiaurėjusi priekinė nusileidžianti kairiosios koronarinės arterijos šaka. Rečiau pažeidžiamos dešinioji koronarinė arterija, gaubiančioji kairiosios koronarinės arterijos šaka ar kairiosios koronarinės arterijos kamienas. Jeigu įmanoma, susiaurėjimą galima išplėsti specialiu balionėliu.

Tai vadinama angioplastika. Kartais į pažeistą vietą įstumiamas stentas, t.

Vainikinių arterijų aterosklerozė: farmakologinio gydymo galimybės

Po tokių procedūrų šalinami rizikos veiksniai, skiriami vaistai, apsaugantys nuo pakartotino kraujagyslės siaurėjimo. Jeigu rizikos veiksniai išlieka, aterosklerozė progresuoja: pažeidžiamos vis naujos kraujagyslės, gresia pakartotinis infarktas, staigi mirtis, vėl vargina krūtinės angina, tenka kartoti sudėtingas brangiai  kainuojančias procedūras, atlikti sunkias operacijas, skirti vis daugiau vaistų.

Ligos paūmėjimams reikšmės turi aterosklerozinių plokštelių progresavimas ir ypač ūminė kraujagyslės spindžio trombozė.

Aterosklerozė pažeidžia ne tik koronarines gydanti hipertenzija. Pažeidus galvos smegenų arterijas, gresia insultas, kojų kraujagysles — vargina kojų skausmai, pirštų apmirimas, šlubčiojimas. Stambiausios organizmo kraujagyslės — aortos — pažeidimas gali baigtis jos išsiplėtimu, plyšimu ir mirtimi. Anksčiau aterosklerozė buvo tapatinama su organizmo senėjimu. Tačiau ne  visiems žmonėms ji plinta vienodai greitai, kai kuriems iki vainikinių vainikinių arterijų liga ir hipertenzija liga ir hipertenzija senatvės arterijos lieka pakankamai elastingos.

Lemiamos reikšmės turi paveldimumas ir įvairūs rizikos veiksniai, kurių yra perbet ne visi jie vienodai žalingi.

vainikinių arterijų liga ir hipertenzija hipertenzijos laikymasis

Kalbėsime vainikinių arterijų liga ir hipertenzija tuos rizikos veiksnius, kurių ryšys su  širdies ir kraujagyslių ligomis įrodytas moksliniais tyrimais. Išskiriami 3 pagrindiniai  rizikos veiksniai  —  rūkymas, padidėjęs kraujospūdis ir  kraujo riebalai lipidai. Be to, kraujagyslės daug greičiau pažeidžiamos, sergant diabetu cukraligeriebiai ir gausiai valgant, tinklinis sergant hipertenzija judant, nutukus.

Riziką padidina metabolinis arba neteisingos gyvensenos sindromas. Labai neigiamos reikšmės turi lėtinis uždegiminis procesas orgnizme, įvairios infekcijos. Kuo didesnis kraujo krešumas ir klampumas, tuo didesnė  širdies infarkto, smegenų insulto, kojų kraujagyslių trombozės rizika, tuo didesnis mirštamumas. Kraujo krešumą reguliuoja daugybė faktorių: krešėjimo ląstelės trombocitai, įvairūs krešėjimo faktoriai ir daugelis kitų. Įrodyta, kad kraujo krešumą didina rūkymas : rūkančiųjų kraujyje yra daugiau fibrinogeno, homocisteino.

Dažnai žmonėms su  sutrikusiu kraujo lipidų santykiu, padidėjusiu gliukozės kiekiu padidėja ir kraujo krešumas. Visi  rizikos veiksniai tarpusavyje persipynę ir stiprina neigiamą vienas kito poveikį. Šie faktoriai — tai rūkymasdislipidemijahipertenzijadiabetas, pilvinis nutukimas, psichosocialiniai veiksniai, nepakankamas vaisių ir daržovių kiekis mityboje, visiškas alkoholio nevartojimas ir reguliaraus fizinio aktyvumo stoka.

Kraujospūdžio, kraujo gliukozės ir lipidų reikšmės per pastaruosius dvidešimt metų buvo revizuojamos jas vis mažinant. Tradiciniai rizikos veiksniai seniai įvardinti ir įrodyti. Neabejojama jų neigiama įtaka aterosklerozės progresavimui, nors vis dar pasigirsta nuomonių, kad pusė sergančiųjų KŠL neturi nė vieno klasikinio rizikos veiksnio.

Duomenys apie tai kontroversiški. Akivaizdu, kad egzistuoja nemažai kitų, taip pat svarbių, rizikos veiksnių, kuriuos ne visada galima koreguoti.

Nėra pakankamai patikimų duomenų, kad juos koreguojant mažėtų širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Tai homocisteinas, koaguliaciniai faktoriai, hiperurikemija, kolageninės kraujagyslių ligos, antioksidantiniai vitaminai ir kt. Pacientams, sergantiems kolageninėmis kraujagyslių ligomis, ypač reumatoidiniu artritu  ir sistemine raudonąja vilklige,  vainikinių arterijų liga ir hipertenzija ženkliai didesnis širdies ir kraujagyslių ligų dažnis.

Pastaruoju metu akcentuojamas uždegimo ir infekcijos ryšys su širdies ir kraujagyslių ligomis.

Prieš nustatant gydymo planą, gydytojas atliks tam tikrus pradinius tyrimus, pavyzdžiui, kraujo tyrimą ir galimai krūtinės ląstos rentgenogramą. Elektrokardiograma EKGkai užrašomas Jūsų širdies elektrinis aktyvumas esant ramybės būsenai, bet tik pagal ją negalima nustatyti, ar sergate vainikinių arterijų liga, ar krūtinės angina.

Nustatyta, kad kraujo uždegiminių rodiklių, pavyzdžiui, C-reaktyviojo baltymo, padidėjimas tampriai susijęs su KŠL rizika. Be to, manoma, kad tam tikri infekcijos tipai gali turėti įtakos aterosklerozės patogenezei, nes sukuriamos sąlygos nedidelio laipsnio uždegiminio proceso rusenimui.

Ūmus ar lėtinis uždegimas gali sukelti endotelio disfunkciją ir išprovokuoti kardiovaskulinį įvykį. Dėl lėtinio uždegimo įtakos buvo tyrinėjami keli mikroorganizmai: Chlamydophila anksčiau Chlamydia pneumoniae, citomegalovirusas, Helicobacter pylori. Taip pat buvo tyrinėjamas enterovirusas Koksaki virusinė infekcijahepatito A virusas ir herpes simplex virusas pirmo ir antro tipo.

Rezultatai kol kas prieštaringi. Kitame skyrelyje aptarsime  rizikos veiksniusskatinančius aterosklerozę ir priartinančius  koronarinę širdies ligą. Dauguma jų  — neteisingos gyvensenos išdava. Beveik visus juos galima keisti, t. Aterosklerozei slopinti jau sukurta efektyvių vaistų. Paaiškėjo, kad  jų poveikis dažnai pranoksta lūkesčius.

vainikinių arterijų liga ir hipertenzija diuretikai nuo hipertenzijos ir edemos

Sunkiausia pakeisti vieną svarbiausių ligą nulemiančių veiksnių — paveldėjimą. Tačiau ir genetikoje vyksta intensyvūs tyrimai. Gal netolimoje ateityje bus galima sumažinti genų įtaką ligos atsiradimui. Taigi nuo aterosklerozinio proceso pradžios iki momento, kai širdies raumenį maitinančios koronarinės vainikinės arterijos  spindis visiškai užsikemša, praeina  keli etapai: arterijoje susiformuoja aterosklerozinė plokštelė, siaurinanti spindį; nestabili plokštelė tampa nelygi, įplyšta; plokštelės paviršiuje, dažnai ties įplyšimu, susidaręs kraujo krešulys  galutinai užkemša kraujagyslės spindį — vainikinių arterijų liga ir hipertenzija nutrūksta.

Tam tikra širdies raumens dalis nebegauna deguonies, ji  apmiršta. Įvyksta širdies infarktas. Koronarinė širdies liga. Rizikos veiksniai, klinikiniai simptomai ir gydymas.